过敏性哮喘多于幼年发病,患者常具有对某些物质过敏的特应性体质,如吸入冷空气、花粉、尘螨等；进食鱼虾、牛奶等；或接触某些药物,如青霉素。当这些过敏原进入患者体内,便通过一系列反应,使肥大细胞或嗜碱粒细胞释放致敏活性物质,作用于支气管上,造成广泛小气道狭窄,发生喘憋症状 。
哮喘是由IgE引起的过敏性疾病。IgE主要由浆细胞合成。浆细胞主要分布于分泌器官的表面而气管和支气管是浆细胞分布数量最多的器官。当过敏原进入体内作用于B细胞，使之成为浆细胞而产生IgE。IgE很快吸附在肥大细胞或嗜碱性粒细胞的表面当过敏原再次进入人体即和吸附在肥大细胞或嗜碱性粒细胞上的IgE结合。其结合方式一般以一个分子过敏原与两个分子IgE结合，医学上称为“桥联”，结果导致细胞脱颗粒，释放出一系列的炎性介质，主要为组胺、白三烯。
气道和支气管的粘膜上还分布着大量的肥大细胞，每个肥大细胞的细胞膜上，均分布有50000~100000个IgE受体，而平均接触IgE仅为10000~50000次因此IgE始终处于不饱和状态目前已知的50种细胞因子中，约有半数参与哮喘发病，而肥大细胞本身又是产生细胞因子的重要细胞之一，与哮喘发病有关的重要的细胞因子是白细胞介素-3、-4、-5，这三种细胞因子和肥大细胞的存活、IgE的产生以及嗜酸性粒细胞的激活密切相关。
呼吸道存在上述解剖生理特点，有利于发生哮喘.临床上治疗过敏性哮喘除嘱咐病人远离过敏原外,主要使用激素,以控制哮喘发作的频率与周期。然而长期口服激素,可能造成肥胖、骨质疏松、高血压等副作用；吸入激素喷雾可能出现口腔和咽喉的白色念珠菌感染,这的确应该引起我们的警惕。
过敏性哮喘的病因
病因复杂，包括遗传和环境因素，IgE介导的肥大细胞被激活所致的Ⅰ型超敏反应是发病的重要因素，但不能解释全部病因。
1、 遗传因素
发病有家族性，提示遗传因素与发病相关。目前已经明确许多基因参与发病。总IgE及特异性IgE（sIgE）的产生及气道的高反应性均为特定基因控制。研究提示，常染色体11q、12q、13 q上有控制IgE的反应性的基因，过敏性哮喘与第11染色体上D11S97的DNA多态性有关。
2、 诱发因素
哮喘诱发因素很多，按发病诱因，可将哮喘分为：过敏性（allergic），占哮喘症的60%，多于儿童期起病，有家族史，常伴有其他特应性过敏症，30%左右可进入成年期，但引起死亡者少见；特发性（idiopathic），占过敏症的30%，多发年龄多大于40岁或婴幼儿（infants），很少伴发其他特应性过敏症，无家族史，诱因不清，可变成慢性，甚至引起死亡；其他型，占哮喘症的10%，发病年龄不定，很少伴发其他特应性过敏症，无家族史，诱因可为阿司匹林、曲霉、癌等，预后不定。
a．特异性变应原 常见有季节性的过敏原，如花粉（草、树）；常年性变应原如屋尘、尘螨、动物毛屑、霉菌及职业性抗原等，侵入途径大多为吸入。食物、化学制品、药品等，也可以经胃肠道、皮肤接触或注射引发哮喘。过敏原引起哮喘的机制属于Ⅰ型超敏反应。
b．呼吸道感染 儿童期呼吸道感染与哮喘发生有密切关系，呼吸道合胞病毒、腺病毒、鼻病毒、流感病毒等的感染，能刺激机体产生特异性IgE，也能直接刺激肥大细胞释放介质。此外，病毒感染引起的气道上皮损伤和神经末梢暴露，也与气道反应性增高有关。
c．触发因素 大气污染、烟尘、运动、冷空气刺激、精神刺激以及社会、家庭、心理等因素均可诱发哮喘，但这些因素可能仅是促使气道狭窄诱发哮喘的动因，并非真正病因。
d．药物 致哮喘药物主要有阿司匹林类（包括阿司匹林、消炎痛、安乃近、布洛芬等），其作用机制为抑制花生四烯酸环氧化酶代谢途径，使舒张支气管的PGE2降低，白细胞三烯（LT）增加。其中LTC4、D4、E4等具有强烈的支气管收缩作用。β2受体阻滞剂，如心得安，局部麻醉剂，如布比卡因、利多卡因等，可能因刺激迷走神经而引起哮喘；血管转化酶抑制剂，如卡托普利、依那普利等，能降解缓激肽酶，使缓激肽降解减少。
