对于大出血、急性心肌梗死、严重外伤、感染、过敏等原因引起低血压休克的患者，除充分补液扩容以外，往往还需要用到升压药。目前常用的升压药物包括：去甲肾上腺素、肾上腺素、多巴胺、多巴酚丁胺、间羟胺等。
今日问答：- 多巴胺、去甲肾等升压药，使用有无优先级顺序？
- 两种及以上升压药物能否同时联用？如何联用？
多巴胺的作用机理比较复杂，传统理论认为：
小剂量 [3～5 μg/（kg·min）] 兴奋多巴胺受体，扩张肾血管，增加肾血流量，增加尿量；
中等剂量 [5～10 μg/（kg·min）] 主要兴奋β受体，正性肌力作用使心肌的收缩力加强及增加了心排血量，并收缩外周血管，从而既能维持血压水平，又能改善心脏功能；
大剂量多巴胺 [>10 μg/（kg·min）] 使用时，α1 受体激动效应占主要地位，致体循环和内脏血管床动、静脉收缩，全身血管阻力增高，就会出现微循环障碍。
因此治疗心源性休克，多巴胺剂量不宜超过 10 μg/（kg·min）。
而事实上，在休克状态下，多巴胺没有扩张肾脏血管的作用，其观察到的增加的尿量的作用也是由于血压升高肾灌注增加的结果。这一点已经被越来越多的临床实验证明。
去甲肾上腺素具有肾上腺素α受体强烈激动作用，引起血管极度收缩，血压升高，冠状动脉血流增加；同时也激动β受体，使心肌收缩加强，心排血量增加。小剂量（每分钟 0.4 μg/kg）时，β受体激动为主；用较大剂量时，以 a 受体激动为主。一般采用静脉滴注（外渗易发生局部组织坏死），静脉给药后起效迅速，停止滴注后作用时效维持 1～2 分钟。
但人们一直认为去甲肾上腺素是一个强烈的α受体激动剂, 尽管它能迅速改善休克的血流动力学状态, 但由于其强大的缩血管效应, 仍然有可能减少内脏血流, 导致灌注下降。即去甲肾上腺素缩血管升高血压的同时会增加血管阻力，减少组织灌注，影响肠系膜、肺脏和肾脏等重要脏器血供，使得其在临床的应用受到很大限制，尤其是许多临床医生对在休克期间应用去甲肾上腺素一直顾虑重重。
越来越多的研究表明，去甲肾上腺素并不会损害肾功能，甚至可以改善肾功能。大剂量去甲肾上腺素虽然可以诱发急性肾衰竭，但只有直接注入肾动脉才会出现，且诱导所需剂量是普通用量的 2～3 倍，而临床常规使用剂量的去甲肾上腺素静脉注射并无此作用。理论上，去甲肾上腺素作为强效血管收缩药，在升压的同时可增加血管阻力，减少组织灌注，然而，与正常循环状态下不同，在休克及感染性休克等血管扩张情况下，去甲肾上腺素可通过增加外周循环阻力升高血压，从而增加脏器血流。
一些对比研究表明，休克时应用去甲肾上腺素比应用多巴胺能够提高生存率。
2010 年新英格兰医学杂志上发表了一篇文章，该研究中将 1679 例休克患者随机分组，多巴胺（Dopamine，DA）组 858 例和去甲肾上腺素（Norepinephrine，NE）组 821 例。分别使用多巴胺 20 μg/（kg·min）或去甲肾上腺素 0.19 μg/（kg·min）作为恢复和维持血压的一线升压疗法。当使用 20 μg/(kg·min) 剂量的多巴胺或 0.19 μg/(kg·min) 剂量的去甲肾上腺素仍不能维持患者的血压时，则可增加开放标签的去甲肾上腺素、肾上腺素或加压素。主要转归是随机分组后 28 天的死亡率，次要终点包括不需要器官支持的天数和不良事件的发生率。结果显示，两组的基线特征相似。28 天死亡率没有显著的组间差异（多巴胺组为 52.5%，去甲肾上腺素组为 48.5%，多巴胺组的比值比为 1.17，95% 可信区间为 0.97～1.42,P = 0.10）。然而，接受多巴胺治疗病人中的心律失常事件多于接受去甲肾上腺素治疗的病人 [207 起事件（24.1%）对 102 起事件（12.4%），P<0.001] , 多巴胺组和去甲肾上腺素组分别有 52 例和 13 例患者因严重心律失常而退出研究（P＜0.001＝。
2012 年国际重症协会的一个组织（Surviving Sepsis Campaign）联合世界上大多数的重症医学学会对 2008 年的严重脓毒症或者脓毒症休克治疗的国际指南进行了更新。该指南中对于血管活性药物的应用的叙述如下：
1、 血管活性药物应用的目的是将平均动脉压维持在 65 mmHg 以上
2、 去甲肾上腺素是作为血管活性药物的首选（1B）
3、 在需要添加其他血管活性药物以维持血压的情况下可以将肾上腺素可以加入到去甲肾上腺素中泵注（2B）
4、 血管加压素 0.03U/min 也可以加入到去甲肾上腺素中进行泵注以维持血压或者减少去甲肾上腺素的用量（UG）
5、 低剂量的血管加压素不建议作为单独初始应用的血管活性药还处理脓毒症造成的低血压, 高于 0.03-0.04u/min 的血管加压素应该作为其他血管活性药物无效时采用的保留手段（UG）
6、 多巴胺仅仅作为去甲肾上腺素的替代品仅用于某些特殊病人，比如高度选择的病例比如发生心动过速风险比较小的病人和绝对或者相对心动过缓的病人（2C）
7、 去氧肾上腺素一般不建议用来处理脓毒症休克，除非是以下几种情况：a 去甲肾上腺素应用后出现严重的心率失常，b 已知心排量比较高，但是顽固性的血压低，c 作为一种保留治疗手段处理应用强心药/缩血管药物并联合小剂量血管加压素后平均动脉压仍然没有达到目标值的病人。（1C）
8、 低剂量的多巴胺不应该用于肾脏保护（1A）
9、 所有需要血管活性药物的病人都应该尽快建立动脉直接测压（UG）
这个指南中可以看到去甲肾上腺素已经作为脓毒症休克病人的首选血管活性药物了。
@昵称说不出的帅就这个问题，特意查了一下比较新的一些指南，供参考：
1. 《中国严重脓毒症/脓毒性休克治疗指南（2014）》
（1）推荐去甲肾上腺素作为首选缩血管药物（1B）。
脓毒性休克患者去甲肾上腺素和多巴胺均能通过收缩血压升高 MAP，与多巴胺相比，去甲肾上腺素对心率和 SV 的影响较小，却能更有效地改善脓毒性休克患者的低血压状态。有 8 项 RCT 的 meta 分析显示，脓毒性休克患者使用去甲肾上腺素和多巴胺在 28～30d 病死率无明显差别。但去甲肾上腺素组室性或室上性心律失常发生率明显低于多巴胺组，因此推荐去甲肾上腺素作为脓毒性休克患者的首选血管升压药物。
（2）建议对快速性心律失常风险低或心动过缓的患者，可用多巴胺作为去甲肾上腺素的替代缩血管药物（2C）。
多巴胺通过提高脓毒性休克患者的 SV 和心率，从而提高 MAP 和 CO，可能对心功能低下的患者更有效，但与去甲肾上腺素相比，多巴胺具有更高的心律失常（如心动过速，室性或室上性心律失常）的发生率。De Backer 等对脓毒性休克患者的一项 meta 分析显示，多巴胺会增加患者心律失常的不良风险，因此建议，对无快速心律失常风险或存在绝对或相对缓脉的脓毒性休克患者使用多巴胺作为去甲肾上腺素的替代血管升压药物。
2. 《急性循环衰竭中国急诊临床实践专家共识（2016）》
血管活性药物的应用一般应建立在成分液体复苏的基础上，但对于威胁生命的极低度低血压，或经短时间大量液体复苏不能纠正的低血压，可在液体复苏的同时使用血管活性药物，以尽快提升平均动脉压并恢复全身血流。首选去甲肾上腺素，尽可能通过中心静脉通路输注，其主要激动α受体，同时具有适度β受体激动作用，因而有助于维持心输出量、增加血管阻力，有利于提高血压。临床应用去甲肾上腺素时，多表现为平均动脉压显著增高，心率或心输出量基本不变。去甲肾上腺素常用剂量为 0.1～0.2 μg/（kg·min）。在搞血流动力学状态的分布性休克患者中，可能存在血管加压素缺乏，在这部分患者中应用小剂量血管加压素可能会使血压显著增高。
3.《创伤失血性休克诊治中国急诊专家共识（2017）》
血管活性药物的应用一般应建立在液体复苏基础上，但对于危及生命的季度低血压（SBP＜50 mmHg），或经液体复苏后不能纠正的低血压，可在液体复苏的同时使用血管活性药物，以尽快提升平均动脉压至 60 mmHg 并恢复全身血液关注。首选去甲肾上腺素，尽可能通过中心静脉通路输注，常用剂量为 0.1～0.2 μg/（kg·min）。
综上，似乎应该是首选去甲肾上腺素。
也有站友提到心源性休克首选多巴胺，特意去查了一下《2017 AHA 科学声明：心源性休克的当代管理》，关于血管活性药和正性肌力药部分是这样写的：目前可用于指导血管活性药物选择的临床数据不多，多为经验性用药。SOAP II 试验评估了一线血管活性药在广义的休克患者中的选择，其中包括心源性休克亚组。在心源性休克亚组和全部样本中，多巴胺都与心律失常高风险相关。尽管该研究是此类研究中最大规模的一个，但其并未对心源性休克进行确切的定义（如阻力、瓣膜、心衰休克状态），且未通过血流动力学状态评估疗效区别，也没有提到治疗前的心梗或心衰相关变量，或治疗前、后的区别，这些无疑都会干扰研究结果。
临床实践建议：去甲肾上腺素出现心律失常的风险更低，或许更宜作为多数心源性休克患者的选择。但考虑到前述研究的局限性，心源性休克的首选血管活性药仍不明确。
@mikeliu休克病人使用升压药的选择，首先要了解病人休克时的状态，了解主要矛盾在哪里；其次必须理解这些升压药的作用机理，然后才能个体化地给予升压药，而不是都这样用或者都那样用。
所有的药物都只是工具而已，根据我们想达到目的不同而选择不同的药物。比如去甲肾上腺素，它的作用就是收缩外周血管，适合外周血管阻力不足的情况，或者冠脉缺血，需要增加冠脉血流保护心脏的情况。如果病人心脏后负荷已经很重了，这时再去收缩外周血管，后负荷会进一步增加，心脏血供会骤降，严重时会发生室颤。这时需要做的应该是强心！
说到强心，又分很多种情况：心肌收缩力减弱的、心率慢的、前负荷过重的、后负荷过重的……这些都得评估，具体情况具体分析，根据情况选择药物。有可能你选择的强心药物反而会加重心衰。直接拿几个药出来，然后说休克病人都这样使用，是不合适的。
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