乳酸水平超过 10 mmol/L，死亡率可达 90%；超过 13 mmol/L，死亡率高达 98%。临床上，真是这样吗？
患者呼吸平稳，乳酸 12 mmol/L？
一日值班，从急诊科收上来一个患者。
中年男性，因「乏力、纳差、腹胀」半月入院，既往有大量饮酒史，生化、腹部 B 超明显提示肝硬化失代偿，诊断并不困难。可患者的血气结果却让我大惑不解，一个血压、呼吸都非常平稳的患者，酸中毒很明显：pH 仅 7.26，乳酸高达 12 mmol/L。
看到这样一份有点「吓人」的结果，我顿时不淡定了，赶紧把当值的二线李师姐喊过来。李师姐简单了解病史，翻看了化验单，中间我还着重给她提醒了一下血气的结果。
看我略显紧张的表情，她微微一笑：「没太大事，停平稳的，按照一般失代偿肝硬化处理就可以了」。
「可是，乳酸这么高怎么解释？这都是致死性高乳酸血症了。」听我这么一说，师姐干脆解释起来。
「乳酸增高」是怎么回事？
1. 乳酸为什么会增高？
乳酸主要是存在于胞浆中的丙酮酸在乳酸脱氢酶的作用下产生的，这个过程需要 NADPH+提供一个 H+。所以，造成乳酸增高的原因无非就是（如图 1）：
（1）丙酮酸本身产生增多了；
（2）丙酮酸本身产生没有增多，但进入线粒体进行三羧酸循环的少了；
（3）NADPH+产生增多了。
图 1 乳酸性酸中毒机制
目前，临床上的大部分乳酸增高是第二种原因造成的，即组织缺氧，继而造成丙酮酸的三羧酸循环受阻，线粒体内丙酮酸的利用减少，胞浆中丙酮酸转化成乳酸就增加了。
也正是基于乳酸增高是否由组织缺氧导致，高乳酸血症被分成了两大类。
2. 高乳酸血症有两类
（1）A 型：组织缺氧型。
临床常见，各种心内科和呼吸科疾病导致的心衰、呼衰最后发生的乳酸增高以及大量运动后、局部组织缺血坏死等导致的乳酸增高均是此型。
（2）B 型：非组织缺氧型。不太常见。
B 型乳酸增高主要见于如下几种疾病：
糖尿病：用二甲双胍或者苯乙双胍治疗 2 型糖尿病会造成 B 型乳酸酸中毒，风险较低。
恶性肿瘤：白血病、淋巴瘤和实体瘤患者均可见乳酸增高，机制尚未明确，但有人提出肿瘤细胞过度生长导致肿瘤中心地带的瘤组织缺氧会使乳酸增高。某些肿瘤负荷较小的患者会乳酸增高。
酗酒：长期酗酒患者乳酸盐产生通常正常，但是肝功能损害可能导致乳酸盐利用下降，此外乙醇氧化可增加 NADH 水平，继而降低 NAD+/NADH 比，促进丙酮酸向乳酸转化。
HIV 感染：机制尚不明确。
影响线粒体蛋白质合成的药物（抗逆转录病毒药物、利奈唑胺、硝普钠等）、线粒体功能相关的各种酶发生障碍。
乳酸性酸中毒病因都涵盖在表 1 里了。
表 1 乳酸性酸中毒病因汇总
总体来讲，A 型乳酸增高尤其是组织低灌注导致的常提示预后不佳。文献报道：乳酸水平超过 10 mmol/L，死亡率可达 90%，超过 13 mmol/L，死亡率高达 98%，而 15 mmol/L 被称为致死性乳酸水平。
其他类型的乳酸增高则不一定提示患者病情危重，预后差，多需要结合病情综合判断。
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参考文献：
1.Uptodate「乳酸酸中毒的病因」相关章节。
2. 王吉耀.《内科学》(第二版). 北京. 人民卫生出版社。
