Cancer #160;Cell：发现治疗胰腺癌的新靶标！

2020年7月27日讯 /生物谷BIOON /——胰腺癌的发生是由一种名为KRAS的癌基因和一种名为p53的抑癌基因的突变共同存在所驱动的。但是研究人员还不清楚这些突变是如何协同促进癌症的。诺里斯棉花癌症中心（NCCC）的Steven Leach共同领导的一个新的研究发现这些突变和调节细胞活动的机制之间的直接联系，为未来发展可能通过靶向这个新靶标治疗胰腺癌的疗法奠定了基础。
这项研究是Leach、Omar Abel-Wahab博士（纪念斯隆-凯特琳癌症中心MSKCC，人类肿瘤学和病理学项目成员）和Luisa Escobar-Hoyos博士（耶鲁大学医学院治疗放射学副教授）共同领导。Escobar-Hoyos博士构思并执行了这项工作，并担任第一作者，Leach博士担任通讯作者，并与Abdel-Wahab博士一起在MSKCC和NCCC期间监督这项工作。p53是癌症中最常见的突变肿瘤抑制基因，它极大地改变了RNA剪接--RNA在被翻译成蛋白质之前被处理的基本细胞机制。重组的方式导致KRAS癌基因的进一步激活，KRAS癌基因是人类胰腺癌的主要'驱动'基因。
图片来源：Cancer Cell
研究小组分析了每一个已知的由人类基因组编码的mRNA剪接变异--在数百名胰腺癌患者身上超过20万个可能的序列。他们的发现，"Altered RNA Splicing by Mutant p53 Activates oncogenic RAS Signaling in Pancreatic Cancer"，最新发表在Cancer Cell杂志上。Leach说："我们的论文表明，一类改变RNA剪接的新药物对p53突变型胰腺癌具有选择性活性。"
这项研究表明，在癌症中仍有一些基本的机制有待发现，从而可能导致新的治疗策略。基于这些发现，下一步将是设计临床试验，以评估这些新药在胰腺癌患者中的作用。（生物谷Bioon.com）
参考资料：
Luisa F.Escobar-Hoyos et al. Altered RNA Splicing by Mutant p53 Activates oncogenic RAS Signaling in Pancreatic Cancer. Cancer Cell (2020). DOI： 10.1016/j.ccell.2020.05.010（润宝医疗网）