大脑衰老又一主谋星形胶质细胞竟演反派

本报讯 （记者 董纯蕾）为什么人到中老年，脑子逐渐不听使唤？一种名叫神经炎症的病理过程对此负有不可推卸的责任——无论自然衰老还是患上了老年痴呆、帕金森病等中枢神经系统退行性疾病，大脑内的神经炎症反应都被发现普遍存在且异常活跃。上海科研人员新近发现，正常生理情况下出演“正面角色”的星形胶质细胞，竟是这背后的“反派主谋”之一，在“刹车失灵”的情况下从“天使”变成“魔鬼”。

　　国际著名学术杂志《自然》（Nature）昨天在线发表了中国科学院上海生命科学研究院神经科学研究所神经科学国家重点实验室周嘉伟研究员课题组的相关研究成果。据周嘉伟研究员今天上午在发布会上介绍，这项在神经炎症研究领域取得的重要进展，有助于科学家今后找到合适的药物靶点，有效延缓脑衰老乃至防治神经退行性疾病。科研人员已开始筛选相关小分子化合物。

　　人脑内的主要细胞分神经元、胶质细胞两种，前者占10%，后者占90%。星形胶质细胞，是胶质细胞的一种，其“正面角色”系中枢神经系统的支持细胞。和它“共事”的另一类胶质细胞，名叫小胶质细胞。大脑正常生理功能和状态的稳定维持，都离不开脑内这两种胶质细胞的精细活儿——调节与保护。不过，当它俩过分活跃的时候，对大脑健康可不是一件好事，因为这两种胶质细胞的异常活化和多种炎症因子的释放，会构成大脑的神经炎症反应，进而促进免疫功能的失调和疾病的发生发展。

　　此前，学术界一般认为，小胶质细胞在大脑的神经炎症反应中发挥主导作用，星形胶质细胞则起辅助作用。周嘉伟实验室的研究发现，星形胶质细胞也会成为神经炎症的“主谋”，关键取决于该细胞中的“刹车”——多巴胺D2受体（Drd2）。Drd2正常时，能抑制炎症，星形胶质细胞是“天使”，是神经元的“好朋友”；Drd2缺失时，会促进炎症，星形胶质细胞就成了“魔鬼”，成了神经元的“敌人”。这也解释了为什么进入中老年后大脑的免疫应答功能会逐渐失调，因为Drd2及其配体多巴胺的水平在中老年人群中均呈现进行性下降。而Drd2是脑内神经炎症反应的重要“刹车”，它在胶质细胞内的水平下降能显著地给炎症因子“火上浇油”。

　　国外最新报道称，脑老化可能从45岁就已经开始。此项研究，让科学家对星形胶质细胞和多巴胺受体在脑衰老中扮演的角色都有了新的认识，也为找到早期阻断大脑神经炎症的途径指明了方向，这对延缓脑衰老和控制中枢神经系统退行性疾病的发生和发展都具有重要的理论意义。

　　周嘉伟实验室的博士生邵炜、张淑贞为论文的共同第一作者。