试管婴儿技术的出现为无数不孕不育家庭带来了福音,但仍有一些患者因子宫内膜薄而胚胎种植率低,并且反复生化妊娠、胚停。
薄型子宫内膜是指内膜厚度低于正常厚度的最低标准,但是怎样才是最低标准?目前全球业界对内膜厚度的分界值尚未形成共识,已报道妊娠的最薄内膜是3.7mm;文献报道“薄型内膜”的诊断“标准”低于5~8mm;普遍接受的标准是厚度<7mm者为薄型子宫内膜。注意这是指一个月经周期内、或激素支持下最厚的子宫内膜,不包括无排卵时的随意测量的厚度,这一点很重要。本文提到的秦小姐排卵时内膜始终不超过5mm,是一个薄型子宫内膜患者。
为什么内膜薄者妊娠率低?
胚胎着床依赖于良好的胚胎及与之相容受的子宫内膜,而妊娠丢失者中约1/2~2/3与子宫内膜容受性有关。合适的子宫内膜厚度可能是完成胚胎着床的重要一环。子宫内膜厚度是反映容受性的重要参考指标之一,薄型子宫内膜在正常的月经周期中,或雌激素的补充下不能充分的增殖,阻碍孕卵着床,导致妊娠率低,流产率高。
为什么会有薄型子宫内膜?
薄型子宫内膜病因复杂,总体来说大概可分为以下几类:手术、感染、药物及其他相关因素。
1、手术:
(1)宫腔手术:宫腔操作导致子宫内膜发生创伤,子宫内膜局部形成创面,进而纤维化导致子宫前后壁或侧壁粘连,这部分内膜失去了功能,表现为月经量减少,甚至闭经,严重者可导致不孕、胚停、和自然流产等不良产科结局。B超检查时可见内膜菲薄及不连续性。
90%以上宫腔粘连由刮宫引起,包括人工流产和自然流产(胚停)清宫术。特别是无痛的清宫术,吸刮时间长、负压过大,导致宫颈及子宫内膜损伤,破坏子宫内膜基底层。人工流产次数越多,子宫内膜损伤越严重。数据显示人工流产可使薄型子宫内膜的发生率增高20倍。
近年来,重复人工流产率居高不下,趋向于低龄化,使宫腔粘连及内膜菲薄患者增加。因此,整个妇产科医生群体都在呼吁无生育计划的女性,尤其是青少年女性做好避孕措施,保护自己,不要等丧失做母亲机会时再追悔莫及。
(2)子宫动脉栓塞术:常常用于子宫肌瘤、子宫腺肌症、宫颈妊娠或子宫瘢痕妊娠、某些生殖道恶性肿瘤等,在X光下介入双侧子宫动脉进行栓塞,以达到止血、缩小肿瘤、局部用药的作用。殊不知这种治疗方法会导致内膜血液供应中断,坏死,产生严重的内膜粘连,严重时产生闭经,闭经发生率~14%。
2、药物因素
(1)促排卵药物:克罗米芬作为促排卵的口服药,除了在中枢竞争性抑制雌激素受体反馈性升高促性腺激素诱导排卵,还通过直接作用于子宫内膜的雌激素受体,导致子宫内膜变薄。但是根据统计,克罗米芬的内膜作用并不明显降低妊娠率。这种内膜变薄的情况是可逆的,停药后1~2个月就完全恢复内膜了。
(2)口服避孕药:研究发现长期服用短效避孕药超过5年,可使子宫内膜厚度由7mm减至3.8mm,这可能与子宫内膜持久暴露在高孕激素下,降调了雌激素受体,对雌激素无反应有关。
3、感染因素
女性生殖系统结核常侵袭子宫内膜和输卵管,病情隐匿,75%发生在育龄期。可使子宫内膜功能层、基底层受累,出现内膜菲薄。慢性子宫内膜炎症有时也表现为宫腔粘连、内膜菲薄。
4、年龄
女性年龄可作为导致子宫内膜薄的独立因素。试管婴儿周期中小于26岁组患者的平均内膜厚度明显高于40岁组的患者,超过50岁的妇女即使供-卵,成功率也下降。可能是由于随着年龄的增长,身体机能衰老,既往的妊娠经历,子宫内膜可能也不可避免地劳损,血供和雌孕激素受体减少,子宫内膜发育不良,出现薄型子宫内膜。
5、原发性因素
临床上还有一些特殊患者,经过各种检查包括宫腔镜检查无明显病灶,仅表现为子宫内膜反应不良、内膜菲薄,称原发性薄型子宫内膜。目前机制不明,可能与血管内皮生长因子表达下调及雌激素受体α基因多态性相关。
也有的妇女先天体质性结缔组织薄弱,疤痕增生活跃,即使一次轻微的刺激和操作,内膜就失去了功能。
实际临床上经常发现以上几类发病因素可能在一个患者身上合并存在,共同促进薄型子宫内膜形成,导致受孕力下降。子宫内膜薄者治疗困难,如何预防薄型内膜发生才是关键、重中之重啊。
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