我们都知道压力不利于机体健康,那么其到底是如何影响机体健康,又会影响机体哪些器官的功能呢?本文中,小编整理了相关研究成果,分享给大家!
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【1】Sci Rep:长期压力与心脏病发作风险增加直接相关
doi:10.1038/s41598-020-80559-9
长期压力会导致心脏病发作吗?大部分人可能会给出肯定的回答,但目前科学家们还缺乏相关的研究证据来证实这一观点;近日,一篇发表在国际杂志Scientific Reports上的研究报告中,来自瑞典林雪平大学等机构的科学家们通过研究发现,在个体心脏病发作的前几个月,其机体中压力激素皮质醇的水平就会升高;这或许就表明,长期压力或是机体心脏病发作的一种风险因素。
研究者Tomas Faresj?教授说道,压力激素皮质醇的水平在心脏病发作个体和未受影响的个体机体中并不相同,这就表明,头发中的皮质醇或能作为指示心脏病发作的新型风险标志物,因此我们必须认真对待压力。压力是当今生活中很多人都会面临的一个问题,但我们并不是非常清楚长期压力对机体健康的影响;众所周知,突然间的情绪或机体压力(比如自然灾害或类似的严重事件)或会触发心脏病的发作,但长期压力会产生什么样的影响呢?由于目前科学家们缺少可靠的方法,因此其很难测定长期压力所产生的影响。
【2】J Neurosci:压力为何会造成人类不孕不育的发生?大脑中的RFRP神经元或许是关键!
doi:10.1523/JNEUROSCI.1062-20.2020
近日,一篇刊登在国际杂志The Journal of Neuroscience上的研究报告中,来自奥塔哥大学等机构的科学家们通过研究发现了压力和不孕不育之间缺失的关联,通过在实验室中进行研究,他们证实,大脑底部名为RFRP神经元的神经细胞群或会在机体压力状况下激活,随后抑制生殖系统的功能。
研究者Greg Anderson教授说道,近年来随着科学家们研究的不断深入,他们在神经科学研究领域迈出了革命性的一步,如今研究人员有能力控制选定的神经元细胞的活性,即沉默或激活其表达,并监测所产生的后果。文章中,研究人员利用先进的转基因技术进行研究后发现,当RFRP神经元的活性增加时,机体的生殖激素就会被抑制,其方式与压力状况或暴露于压力激素皮质醇时类似。
【3】Sci Transl Med:新发现!机体的压力激素或会促进休眠的癌细胞苏醒引起癌症复发!
doi:10.1126/scitranslmed.abb5817
近日,一篇发表在国际杂志Science Translational Medicine上的研究报告中,来自美国、德国等国家的科学家们通过联合研究发现,天然的压力激素或会再度激活小鼠机体中休眠的癌细胞,相关研究结果或有望帮助开发治疗癌症的新型疗法。
如今医学科学家们已经通过很多年的研究尝试理解为何癌变肿瘤有时仍然会在最初成功治疗后的多年发生复发,这项研究中,研究人员就发现证据表明,当休眠的癌细胞被患者机体的压力激素唤醒时,癌症复发就会发生。此前研究结果表明,当癌变肿瘤开始生长时,某些细胞就会移动到其它附近的位点并进入一种休眠的状态,由于这些细胞位置较远且处于休眠状态,其似乎并不太可能会被外科手术或化疗杀灭或移除。
【4】Mol Psych:研究揭示压力与抑郁之间的关系
doi:10.1038/s41380-020-00887-0
在最近一项研究中,卡罗林斯卡研究所的研究人员已经确定了大脑中的一种蛋白质,该蛋白质对于调节情绪的物质5-羟色胺和压力激素的释放都很重要。这项发现发表在Molecular Psychiatry杂志上,可能对抑郁症和焦虑症新药的开发有影响。遭受创伤或严重压力后,有些人会出现异常的压力反应或慢性压力。这增加了患上其他疾病(如抑郁症和焦虑症)的风险,但目前尚不清楚其背后的机制。
卡罗林斯卡研究所的研究小组先前已经证明,一种名为p11的蛋白质在调节血清素(一种调节情绪的大脑神经递质)的功能中起着重要作用。抑郁症患者和自杀受害者的大脑中p11蛋白水平较低,而p11水平降低的实验小鼠表现出抑郁和焦虑样行为。某些抗抑郁药也可以提高小鼠的p11水平。
【5】JCI:慢性压力如何导致骨质流失
doi:10.1172/JCI136105
大脑是身体的指挥官,接收并处理外部信号,然后将指令发送到外围骨骼。但是焦虑如何导致骨矿物质密度下降?来自中国科学院深圳先进技术研究院(SIAT)的研究人员现在有了答案。他们发现,从前脑到下丘脑的中枢神经回路通过周围的交感神经系统介导了慢性应激诱导的骨质流失,相关研究结果发表在国际杂志Journal of Clinical Investigation上。
研究人员发现,隔离可以显著增加焦虑水平,从而导致骨质流失。生化分析表明,延长隔离时间会增加去甲肾上腺素的浓度并降低血清中的成骨标记。这些变化与受试者中焦虑升高和骨形成减少的观察结果一致。为了确定潜在的慢性应激引起的骨质丢失的神经机制,研究小组使用了小鼠模型,并人为给与了不可预测的慢性神经刺激。他们发现,经过四到八周的慢性应激,这些小鼠表现出明显的焦虑行为。实验组小鼠的骨密度显着低于对照组。
图片来源:John D. Hayes. Cancer Cell 38, August 10, 2020 doi:10.1016/j.ccell.2020.06.001
【6】解读!揭秘氧化性压力在癌症发生、进展和转移过程中的关键作用!
doi:10.1016/j.ccell.2020.06.001
近日,一篇发表在国际杂志Cancer Cell上题为“Oxidative Stress in Cancer”的研究报告中,来自邓迪大学等机构的科学家们通过研究揭示了氧化性压力在癌症中的作用。与抗氧化剂相比,氧化性压力(oxidative stress)被定义为活性氧(ROS)的相对过剩,其与神经变性疾病、心血管疾病、糖尿病和其它多种疾病发生直接相关,这些关联强调了必须在活性氧和抗氧化剂的响度丰度之间保持动态平衡,而这种动态平衡对机体健康至关重要,细胞拥有复杂的生化机制和遗传机制来维持这种平衡,而这种平衡一旦打破就会引发潜在的病理性后果。
根据不同的浓度,活性氧会以一种明显矛盾的方式来影响癌症的进展,要么开启/刺激肿瘤的形成并支持癌细胞的转化和增殖,要么促进细胞死亡;为了适应高水平的活性氧,肿瘤细胞就需要修饰其基于硫的代谢过程、NADPH的产生以及抗氧化转录因子的活性;在癌症开始发生的过程中,遗传改变会通过激活抗氧化转录因子或通过磷酸戊糖途径(PPP途径)来增加NADPH的水平从而使细胞在较高水平的ROS下存活,在癌症进展和转移阶段,肿瘤细胞则会通过以多种方式增加NADPH的方式适应氧化性压力,这些方式包括激活AMPK、PPP、还原性的谷氨酰胺和叶酸的代谢等。
【7】Blood:揭秘压力影响机体骨髓造血功能的分子机理
doi:10.1182/blood.2020004923
造血作用(血细胞生成,Hematopoiesis)会受到生物性压力的影响,比如感染、炎症和特定药物等,近日,一项刊登在国际杂志Blood上的研究报告中,来自东京医科牙科大学等机构的科学家们通过研究识别出了一种新型的细胞表面标志物,其能帮助准确分析造血过程对生物性压力的反应。
造血作用包括三种类型血细胞的生成,即红细胞、白细胞和血小板,其是一种骨髓内外对疾病过程反应的动态过程,而骨髓则是血细胞生成的场所;此前科学家们对造血研究主要依赖于蛋白质Sca-1,Sca-1会被造血干细胞和早期造血祖细胞所表达,这两种细胞都是常见的三种类型血细胞的祖细胞,尽管针对每种血细胞的大多数晚期祖细胞并不会表达Sca-1,但最近研究越来越多地发现,这些细胞会在生物压力的情况下开始再次表达Sca-1,从而就会降低基于Sca-1表达的造血分析的可靠性。
【8】Psychoneuroendocrinology: 出生前压力会影响婴儿肠道菌群
doi:10.1016/j.psyneuen.2020.104754
芬兰图尔库大学最近发表的一项研究显示,母亲的慢性产前心理困扰和毛发皮质醇浓度升高与婴儿的肠道菌群组成有关。结果有助于更好地了解产前压力如何影响婴儿的生长发育。这项研究已发表Psychoneuroendocrinology杂志上。
此前研究表明产前压力可能与婴儿的生长发育有关。但是,其中的分子机制尚未完全了解。“我们证明,孕妇长期的心理困扰和怀孕期间头发皮质醇的升高与婴儿肠道菌群的组成有关”,文章作者Aatsinki博士说。该研究通过对头发皮质醇进行分析,测量孕妇几个月内皮质醇的平均浓度。此外,在怀孕期间对母亲的症状进行了三次评估。婴儿肠道菌群在2.5个月大时通过基因测序技术进行了分析。
【9】PNAS:警惕!压力会增加病毒的易感性!
doi:10.1098/rspb.2020.0062
华盛顿州立大学的研究人员进行的一项新研究表明,即使是防冻蛙也会受到压力的影响。这项研究于近日发表在《英国皇家学会学报B》(Proceedings of The Royal Society B)上。研究发现,在道路除冰器的高盐度池塘中饲养的树蛙,更容易受到致命的ranavirus感染。这些发现为压力诱发的易感性假说提供了更多的支持,这可能有助于解释近年来野生动物数量急剧下降的原因。
"我们看到这些野生动物的大规模死亡事件通常是由传染病引起的;同时,我们注意到这与某种环境变化有关,"该研究的第一作者Emily Hall说。该研究是她在华盛顿州立大学博士论文的一部分。研究人员对美国东北部池塘里的树蛙幼虫进行了研究,在那里,用盐作为道路除冰剂是很常见的。起初,Hall对池塘中道路盐对青蛙发育的影响很感兴趣,但在她的一些研究地点,所有的蝌蚪都死了。
【10】PLoS Biol:太吓人!细胞压力或会让肥胖女性生下肥胖后代
doi:10.1371/journal.pbio.3000296
母源性肥胖真会增加后代肥胖和机体代谢紊乱的风险吗?近日,一项刊登在国际杂志PLoS Biology上的研究报告中,来自法国国立卫生与医学研究所等机构的科学家们通过研究发现,这一过程的关键一步就是诱发了细胞内质网复杂膜系统的压力,这一压力会导致下丘脑发育的关键改变,下丘脑是大脑中能控制饥饿、饱腹感和代谢速率的关键部位。
内质网组成了细胞内最大的膜网络,其在蛋白质合成和许多其它生物学过程中均扮演着关键角色,为了对细胞压力产生反应,内质网会激活一种名为“未折叠蛋白反应”(unfolded protein response)的过程,正常功能下其能恢复细胞平衡,但激活作用的延长常常与成年人肥胖诱导的胰岛素耐受性和2型糖尿病发生直接相关。由于这种关联以及母源性肥胖或与海马体的异常发育直接相关,于是研究人员就想知道是否内质网压力与肥胖诱导的下丘脑改变有关。(生物谷Bioon.com)
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