2021年2月5日 讯 /生物谷BIOON/ --炎症是机体抵御病原体及清除感染的部分免疫反应,但患有心脏病的患者通常会出现损伤其机体心脏健康的慢性炎症,甚至其机体并不存在任何感染迹象。近日,一项刊登在国际杂志Circulation上的研究报告中,来自塔夫斯大学等机构的科学家们通过研究揭示了机体激活T细胞(一类免疫细胞)并促进心脏炎症的分子机制。
研究者Pilar Alcaide教授说道,并非所有炎症都是相同的,我们的确需要从免疫学层面调查心脏和其它器官的功能,来尝试针对疾病的特异性开发新型靶向性疗法。当心脏病发作或其它问题损害心脏,使其不能泵出足够的血液来满足机体的需求时,心脏就会尝试通过更快地泵血来进行补偿,心肌细胞必须更加努力的工作,这种压力会导致其释放被称之为活性氧的分子。
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通过对小鼠的心脏进行分析,研究者发现,这些活性氧的产物能够修饰心脏中的特殊蛋白以便机体免疫系统会视其为潜在的威胁;研究者Jay Ngwenyama说道,这些新靶点的形成能够让机体的T细胞对其产生强大的反应,最终就会导致影响心脏功能的炎症发生。研究者证实,这些修饰后的蛋白质似乎会出现在心脏功能衰竭患者的心脏组织中。慢性炎症会导致心脏结构发生改变,心肌会被扩张或产生纤维化组织,这就会阻碍其有效泵血的能力,并导致疾病进一步恶化。但康言行疗法或尝试广泛靶向作用活性氧的策略目前尚未成功,研究人员通常会通过干预宿主机体免疫系统的其它方面或必要的生理学过程。
随着研究人员不断改进理解T细胞如何在心脏病患者中被激活,他们希望能够开发出更具靶向性的疗法,目前他们在小鼠机体中检测了这一可能性,即利用特殊制剂来结合能够改变心脏中蛋白功能的特殊分子。最后研究者Ngwenyama说道,实际上我们能够有效抑制炎症以及通常情况下会发生的心脏功能异常,因此我们希望这一研究能在治疗人类心力衰竭方面产生重大的影响。(生物谷Bioon.com)
原始出处:
Njabulo Ngwenyama, Annet Kirabo, Mark Aronovitz, et al. Isolevuglandin-Modified Cardiac Proteins Drive CD4+ T Cell Activation in the Heart and Promote Cardiac Dysfunction, Circulation (2021). DOI:10.1161/CIRCULATIONAHA.120.051889
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