科学快讯·选自美国Science杂志2012年11月16日出版

　　重新唤醒心脏愈合系统

　　科学家们确认了一组分子信号，这些信号可激活包围哺乳动物心脏的保护性且可能具有修复性的组织层。这一发现可能最终会带来修复心脏损害的新策略。该被称作心外膜的组织在发育中会提供必需的生长因子和干细胞。它在成年期会处于休眠状态，但在心脏受损时会被重新激活。这一反应重新激活了那些在发育时帮助心脏生长的基因，但是引起这一过程的机制则一直是未知的。Guo Huang及其同事在研究小鼠模型时发现，所谓的C/EBP转录因子激活了发育和损伤时的心外膜。阻断受伤心脏的心外膜中的C/EBP信号传导可减少炎症并改善心脏功能。

　　新低成本技术对自闭症谱系障碍的研究

　　外显子组测序研究已经发现了数百个突变基因，它们可能是自闭症谱系障碍，如阿斯伯格综合征及未分类的广泛性发育障碍（PDD-NOS）的起因，但在大的人群中对那些候选基因做精确的再测序以寻找致病突变是十分昂贵的。现在，Brian O’Roak及其同事改变了在大群人中进行标靶和测序多个基因的，叫做分子倒置探针的方法，以创制一种新的、低成本的技术。

　　研究人员用他们的方法在受到不同自闭症谱系障碍影响的2446个人中对44个基因进行了测序，并在16个不同的基因中发现了27种随机的突变。O’Roak及其他的研究人员说，具体而言，在6个基因，即CHD8、DYRK1A、GRIN2B、 TBR1、PTEN和TBL1XR——中的经常性突变可能促使了1%的偶发的自闭症谱系障碍。他们的结果补充一个事实，即多个基因中的新生突变造成了自闭症谱系障碍，而他们的经济的检测方法可用于任何的，被怀疑是由随机、破坏性的突变风险所促成的疾病。

　　折叠错误的蛋白质

　　引起小鼠帕金森样疾病

　　新的研究可能有助于厘清帕金森氏症研究中的一个有争议的问题，即有关异常“α-突触核蛋白”在这种疾病中扮演的角色。科学家们如今报告说，将这些折叠错误的蛋白注射到健康小鼠的脑中会引起帕金森氏症的主要症状。这些异常蛋白团块在神经元内的积聚是帕金森氏症和其他相关疾病的标志。这些团块被称作路易体和路易神经突，它们与黑质致密部（SNpc）和其他脑区域中某些神经元的大量流失有关。但是，在路易体/神经突的形成与神经元退行性病变之间是否有一种因果关系则仍然不清楚。令情况更为复杂的是，无论是转基因或是基于神经毒素的帕金森氏症的动物模型都无法充分产生该病在人体中造成的结果。

　　Kelvin Luk及其同事将产自重组小鼠α-突触核蛋白的合成α-突触核蛋白原纤维注射到正常小鼠的脑中。他们发现，折叠错误的α-突触核蛋白引起了帕金森氏症样的路易体和神经突的形成，以及随后的，包括黑质致密部（SNpc）在内的，大脑内相连接的各个区域中异常α-突触核蛋白的细胞至细胞的传输。这些结果导致了多巴胺能神经元的进行性丧失，并以那些类似帕金森氏症的运动缺失而告终。由此看来，异常的α-突触核蛋白确实在帕金森氏症的发展中扮演着一种致病性的角色。

　　蝈蝈耳朵与哺乳动物耳朵类似

　　南美雨林蝈蝈的耳朵位于该昆虫的后腿上，它是所有听觉器官中最小的器官之一。然而，研究人员报告说，它与哺乳动物的耳朵非常相似，因为它有着分成三部分的结构。哺乳动物的听觉涉及三个阶段。首先，空气中的声波引起鼓膜振动。接着，中耳中的3个精巧的耳骨会放大这些空气中的振动，产生穿越耳蜗液体的更有力的振动。最后，内耳中的毛细胞将这些穿行的声波转变成为电脉冲，而这些电脉冲会携带信息至脑部。

　　Fernando Montealegre-Zapata及其同事如今证明，雨林蝈蝈的听觉器官使用的是一种类似的三阶段过程。Ronald Hoy在一则相关的《观点栏目》中指出，文章作者的关键性发现是该系统包括了一个类似哺乳动物中耳的杠杆样结构——该结构也会转换并放大声波的振动。这两类生物分别演化出如此相似的听觉系统特别不同寻常，因为这些动物的关系是非常遥远的。

　　（本栏目文章由美国科学促进会独家提供）

　　《中国科学报》 (2012-11-26 第2版 国际)