本报讯（记者黄辛）中科院上海生命科学研究院/上海交通大学医学院健康科学研究所钱友存研究组在最新研究中，揭示了白介素-17信号通路调控新机制。相关成果近日在线发表于国际学术期刊《分子生物学与细胞生物学》。
据介绍，白介素-17（IL-17）是一个重要的促炎症细胞因子，由辅助性T细胞（Th17）及先天性免疫细胞等分泌。IL-17受体（IL-17R）通过信号转导复合体IL-17R-Act1-TRAF6激活下游NF-kB、JNK等信号通路。但该信号通路的调控机制有待阐明。
在钱友存的指导下，博士生瞿芳芳、高汉超等研究发现，IKK相关激酶（TBK1和IKKi）以冗余方式直接磷酸化Act1，致使Act1与TRAF6的结合能力减弱，从而抑制IL-17诱导NF-kB激活。进一步的研究发现，TRAF6通过介导TBK1的激活以及IKK相关激酶与Act1的相互作用，参与IL-17诱导的Act1的磷酸化；而TRAF3作为抗病毒反应中IKK相关激酶的上游的关键衔接蛋白，不参与IL-17诱导的ACT1磷酸化。
《中国科学报》 (2012-10-18 A3 深度)
据介绍，白介素-17（IL-17）是一个重要的促炎症细胞因子，由辅助性T细胞（Th17）及先天性免疫细胞等分泌。IL-17受体（IL-17R）通过信号转导复合体IL-17R-Act1-TRAF6激活下游NF-kB、JNK等信号通路。但该信号通路的调控机制有待阐明。
在钱友存的指导下，博士生瞿芳芳、高汉超等研究发现，IKK相关激酶（TBK1和IKKi）以冗余方式直接磷酸化Act1，致使Act1与TRAF6的结合能力减弱，从而抑制IL-17诱导NF-kB激活。进一步的研究发现，TRAF6通过介导TBK1的激活以及IKK相关激酶与Act1的相互作用，参与IL-17诱导的Act1的磷酸化；而TRAF3作为抗病毒反应中IKK相关激酶的上游的关键衔接蛋白，不参与IL-17诱导的ACT1磷酸化。
《中国科学报》 (2012-10-18 A3 深度)
(文/小编)
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