本报讯 （记者聂松义 通讯员张 勇）黑龙江省哈尔滨医科大学杨宝峰院士团队发现了心肌缺血性心肌纤维化发生的新机制，即微小核苷酸（miRNAs）对缺血性心肌损伤、心肌纤维化起到了不同层面的调控作用。相关论文近日在国际著名杂志《循环》发表。
心肌纤维化是慢性心肌梗死患者心肌重构、心功能恶化的一个重要原因。该研究发现，miRNAs在心肌纤维化中的重要调控作用及机制。研究人员发现，大鼠心肌缺血4周后，其心肌组织中miR-101的表达量明显降低。当增加miR-101水平时，心肌胶原合成减少，心肌纤维化改善；而转入miR-101的抑制剂AMO-101后，miR-101的抑制作用消失。多种实验也证实，miR-101对心肌梗死具有明显的保护作用，表现为梗死边缘区间质纤维化明显减弱，心肌收缩舒张功能改善等。
有关专家指出，该研究为重大心脏疾病的防治及新药研发提供了理论基础。
心肌纤维化是慢性心肌梗死患者心肌重构、心功能恶化的一个重要原因。该研究发现，miRNAs在心肌纤维化中的重要调控作用及机制。研究人员发现，大鼠心肌缺血4周后，其心肌组织中miR-101的表达量明显降低。当增加miR-101水平时，心肌胶原合成减少，心肌纤维化改善；而转入miR-101的抑制剂AMO-101后，miR-101的抑制作用消失。多种实验也证实，miR-101对心肌梗死具有明显的保护作用，表现为梗死边缘区间质纤维化明显减弱，心肌收缩舒张功能改善等。
有关专家指出，该研究为重大心脏疾病的防治及新药研发提供了理论基础。
(文/小编)
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