用利尿药治疗腹水不应再限钠

　　肝硬化腹水患者应用利尿药（螺内酯和呋塞米）时多同时限制钠的摄入，一般控制在80mmol/L或2000mg/d。螺内酯和呋塞米主要通过抑制皮质袢升支部位对钠、氯重吸收，使滤出钠增加27%，尿钠排出增加158mmol/d。如果同时限制钠的摄入量80mmol/L或2000mg/d，可使钠丢失70mmol/d，约占血浆总钠量的10%，24小时可使血浆钠下降14.6mmol/L。由此可见，应用利尿药同时限钠必然会导致血浆钠下降。

　　实际上，血浆钠下降对消退腹水并无益。这是因为血浆钠是血浆渗透压的主要组成成分，血浆钠下降后可使血浆渗透压下降，细胞外水分向细胞内转移，腹水渗出量增加。严重时，渗出量大于吸收量，反而不利于腹水消退。此时再加大利尿药的用量会出现不敏感或无应答，甚至发生耐药现象。在肝硬化腹水患者应用利尿药时应适当限制水入量，而不应该限钠。

　　长期以来人们一直认为，肝硬化腹水患者的肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）活性增强，因此应该对肝硬化腹水患者长期限钠、利尿。但至今还没有关于限钠能抑制RAAS活性的报道。相反，限钠越严格，RAAS活性越强。此时血浆钠下降及尿钠排泄减少多被错误地判断为稀释性低钠与钠潴留，因此限钠更严格，血浆钠及渗透压进一步下降，有效血循环量减少，进而可能诱发低渗性休克或肝肾综合征（HRS）。由此可见，肝硬化腹水患者应用利尿药时限钠不仅不利于腹水消退，还可因血浆钠及渗透压下降导致不良事件发生。

　　肝硬化腹水患者在限钠、利尿治疗过程中，没有过度静脉输注等渗液，因此一般不会出现稀释性低钠血症，多为低钠性低钠血症。此时不能把低钠性低钠血症判断为稀释性低钠血症而继续限钠治疗。

　　血浆低钠后RAAS活性增强，尿钠排泄减少，这一现象实际上是人体对低钠血症的一种生理性保护反应，此时若应用利尿药会出现不敏感或无应答。如果能及时纠正血浆低钠，RAAS活性则会受到抑制，利尿药敏感性随之增强，尿钠排泄与尿量增加，腹水消失时间缩短。