组织损伤修复与再生是国内外医学界研究热点,肠黏膜的损伤与修复也在其列。由于很多危重症患者都伴有肠黏膜的损伤,同时也成为原发病救治成功的绊脚石,因此更受临床医生关注。在近日首都医科大学附属北京朝阳医院承办的中国科协第230次青年科学家论坛上,专家们就肠黏膜屏障损伤的机制,以及高压氧的保护作用展开了探讨。
高压氧治疗 肠黏膜保护机制初探明
中华医学会高压氧医学分会副主任委员王钢:
近二十年的研究显示,高压氧治疗在失血性和感染性休克中可以有效地保护肠屏障功能。近些年,在肠道的缺血/再灌注损伤模型中,高压氧显示出有益的结果。其机制包括:在急性期抑制中性粒细胞黏附分子的表达、迁移和浸润;增加血氧张力和氧在组织中的弥散距离,从而增加氧的有效利用。因此,高压氧可保护肠黏膜免受缺血再灌注(I/R)损伤。
高压氧合全氟化碳(HBO-PFC)可携带高容量的氧用于腹腔注射,由于可延伸高压氧使用范围,其对肠道I/R损伤作用的研究受到关注。最近研究显示,在肠道I/R损伤模型中,它明显比O2-PFC(常压氧合PFC)能够更好地维持细胞有氧代谢,维持ATP水平,减少乳酸产量,减轻酸中毒,减轻黏膜屏障高通透性,从而减轻黏膜损害,并能抑制血液IL-6水平的增高,提示可抑制炎症反应。
对高压氧以及高压氧合PFC在肠道I/R损伤中的屏障保护作用进行深入研究,阐明对肠上皮紧密联接作用的机制以及寻找最佳治疗时期(缺血前、缺血期、再灌注期、全程期)是下一步研究的重点。现有的研究初步展示了它在临床应用的广阔空间,不仅可用于脏器的I/R损伤(如感染性休克、内脏血管栓塞、血栓、胸腹动脉瘤和手术中阻断脏器血供以及血管移植等),而且在脏器移植中脏器的保存和移植后I/R损伤的预防方面均有重要意义。
肠内营养 ICU患者首选的营养支持
北京朝阳医院外科ICU主任李文雄:
危重患者发病初期常常需要全胃肠外营养,对这些患者应注意静脉补充谷氨酰胺,同时应尽早开始肠内营养,尽量应用富含鱼油和抗氧化剂的肠内营养药物。此外还要注意给患者补充足量的热卡。
肠内营养支持的适应症包括:需要低渣饮食的手术;胃肠道疾病,如短肠综合征等;肠道外疾病,如肿瘤放化疗的辅助治疗、围手术期的营养补充等;全胃肠外营养向口服营养的过渡;肝肾功能不全患者。加拿大临床营养指南强烈推荐肠内营养是ICU患者首选的营养支持途径。
肠内营养可以分为要素饮食和整蛋白饮食。要素饮食是以氨基酸或短肽提供氮源,如百普素、爱伦多等,适应症包括胃肠功能有损伤,代谢性胃肠道功能障碍的患者。整蛋白饮食以整蛋白提供氮源,如能全力、安素、瑞代等,适应症包括有胃肠道功能或部分胃肠道功能,具有消化蛋白能力的患者。
肠内营养输入的方式分为一次性投给、间歇重力滴注和连续输注三种。但一次性投给和间歇重力滴注都有引发呕吐和导致误吸的风险,通常不适于危重患者。目前常用的是连续输注的方法:每小时20~125ml,24小时连续泵入。使用此法进行肠内营养,患者胃潴留和误吸的发生率较低,也较少引起恶心、呕吐、腹泻,同时更容易提供较大剂量的肠内营养液,也减少了护理负荷。
肠内营养需注意:浓度(渗透压)要逐渐加大到要求的浓度;配置营养液的热量密度一般不超过1kcal/ml;配制肠内营养液时需严格无菌操作,水温在60~70℃,现用现配,暂时不用的可以放置在冰箱内保存24小时;容器及输注管每24小时需要更换,每天至少应用50ml生理盐水冲洗营养管一次,以防营养管堵塞;定期检查营养管尖的位置;机械通气病人肠鸣音常常减弱或消失,不应视为肠内营养的禁忌症;在开始肠内营养的第一天,要定期评估患者是否发生胃潴留,如正常方可继续给予肠内营养。
缺血性肠病治疗应涵盖高压氧
北京朝阳医院消化内科主任医师张杰:
缺血性肠病是指由于各种原因所致小肠和(或)结肠急性或慢性血流灌注不足而发生的肠壁缺血性疾病。该病是一种少见的急腹症,早期症状、体征不典型,误诊率高达90%~95%。引起肠道缺血的主要病理基础是血管本身病变和血流灌注不足。
动脉粥样硬化是引起肠缺血的最常见的病因,血栓栓子进入肠管血管也可引发该病。此外,服用地高辛、可卡因或口服避孕药等也可继发严重血管狭窄。医源性因素如外科手术误扎肠道血管是其少见原因。血流灌注不足75%系心搏出量减少所致,如充血性心力衰竭等,对这类患者在治疗过程中应用大量利尿剂、扩血管药物、洋地黄类药物等,则将进一步加重供血不足而诱发或加重缺血。此外,肠梗阻、粘连、肿瘤压迫、疝、肠套叠等也可导致肠壁内压力增高而引起局部肠缺血。
对缺血性肠病患者辅以高压氧治疗,能提高氧分压,并促进侧支循环建立,利于炎症吸收,还可加速破损黏膜愈合。高压氧还可以抑制肠道微厌氧菌和厌氧菌的生长繁殖,减少其毒性物质对肠黏膜的刺激。高压氧还能增强机体自身免疫能力,与抗生素协同增强抗感染作用。早期诊断和早期治疗对该病预后非常重要,尤其要重视包括高压氧疗在内的内外科综合治疗及时机选择。
高压氧治疗 肠黏膜保护机制初探明
中华医学会高压氧医学分会副主任委员王钢:
近二十年的研究显示,高压氧治疗在失血性和感染性休克中可以有效地保护肠屏障功能。近些年,在肠道的缺血/再灌注损伤模型中,高压氧显示出有益的结果。其机制包括:在急性期抑制中性粒细胞黏附分子的表达、迁移和浸润;增加血氧张力和氧在组织中的弥散距离,从而增加氧的有效利用。因此,高压氧可保护肠黏膜免受缺血再灌注(I/R)损伤。
高压氧合全氟化碳(HBO-PFC)可携带高容量的氧用于腹腔注射,由于可延伸高压氧使用范围,其对肠道I/R损伤作用的研究受到关注。最近研究显示,在肠道I/R损伤模型中,它明显比O2-PFC(常压氧合PFC)能够更好地维持细胞有氧代谢,维持ATP水平,减少乳酸产量,减轻酸中毒,减轻黏膜屏障高通透性,从而减轻黏膜损害,并能抑制血液IL-6水平的增高,提示可抑制炎症反应。
对高压氧以及高压氧合PFC在肠道I/R损伤中的屏障保护作用进行深入研究,阐明对肠上皮紧密联接作用的机制以及寻找最佳治疗时期(缺血前、缺血期、再灌注期、全程期)是下一步研究的重点。现有的研究初步展示了它在临床应用的广阔空间,不仅可用于脏器的I/R损伤(如感染性休克、内脏血管栓塞、血栓、胸腹动脉瘤和手术中阻断脏器血供以及血管移植等),而且在脏器移植中脏器的保存和移植后I/R损伤的预防方面均有重要意义。
肠内营养 ICU患者首选的营养支持
北京朝阳医院外科ICU主任李文雄:
危重患者发病初期常常需要全胃肠外营养,对这些患者应注意静脉补充谷氨酰胺,同时应尽早开始肠内营养,尽量应用富含鱼油和抗氧化剂的肠内营养药物。此外还要注意给患者补充足量的热卡。
肠内营养支持的适应症包括:需要低渣饮食的手术;胃肠道疾病,如短肠综合征等;肠道外疾病,如肿瘤放化疗的辅助治疗、围手术期的营养补充等;全胃肠外营养向口服营养的过渡;肝肾功能不全患者。加拿大临床营养指南强烈推荐肠内营养是ICU患者首选的营养支持途径。
肠内营养可以分为要素饮食和整蛋白饮食。要素饮食是以氨基酸或短肽提供氮源,如百普素、爱伦多等,适应症包括胃肠功能有损伤,代谢性胃肠道功能障碍的患者。整蛋白饮食以整蛋白提供氮源,如能全力、安素、瑞代等,适应症包括有胃肠道功能或部分胃肠道功能,具有消化蛋白能力的患者。
肠内营养输入的方式分为一次性投给、间歇重力滴注和连续输注三种。但一次性投给和间歇重力滴注都有引发呕吐和导致误吸的风险,通常不适于危重患者。目前常用的是连续输注的方法:每小时20~125ml,24小时连续泵入。使用此法进行肠内营养,患者胃潴留和误吸的发生率较低,也较少引起恶心、呕吐、腹泻,同时更容易提供较大剂量的肠内营养液,也减少了护理负荷。
肠内营养需注意:浓度(渗透压)要逐渐加大到要求的浓度;配置营养液的热量密度一般不超过1kcal/ml;配制肠内营养液时需严格无菌操作,水温在60~70℃,现用现配,暂时不用的可以放置在冰箱内保存24小时;容器及输注管每24小时需要更换,每天至少应用50ml生理盐水冲洗营养管一次,以防营养管堵塞;定期检查营养管尖的位置;机械通气病人肠鸣音常常减弱或消失,不应视为肠内营养的禁忌症;在开始肠内营养的第一天,要定期评估患者是否发生胃潴留,如正常方可继续给予肠内营养。
缺血性肠病治疗应涵盖高压氧
北京朝阳医院消化内科主任医师张杰:
缺血性肠病是指由于各种原因所致小肠和(或)结肠急性或慢性血流灌注不足而发生的肠壁缺血性疾病。该病是一种少见的急腹症,早期症状、体征不典型,误诊率高达90%~95%。引起肠道缺血的主要病理基础是血管本身病变和血流灌注不足。
动脉粥样硬化是引起肠缺血的最常见的病因,血栓栓子进入肠管血管也可引发该病。此外,服用地高辛、可卡因或口服避孕药等也可继发严重血管狭窄。医源性因素如外科手术误扎肠道血管是其少见原因。血流灌注不足75%系心搏出量减少所致,如充血性心力衰竭等,对这类患者在治疗过程中应用大量利尿剂、扩血管药物、洋地黄类药物等,则将进一步加重供血不足而诱发或加重缺血。此外,肠梗阻、粘连、肿瘤压迫、疝、肠套叠等也可导致肠壁内压力增高而引起局部肠缺血。
对缺血性肠病患者辅以高压氧治疗,能提高氧分压,并促进侧支循环建立,利于炎症吸收,还可加速破损黏膜愈合。高压氧还可以抑制肠道微厌氧菌和厌氧菌的生长繁殖,减少其毒性物质对肠黏膜的刺激。高压氧还能增强机体自身免疫能力,与抗生素协同增强抗感染作用。早期诊断和早期治疗对该病预后非常重要,尤其要重视包括高压氧疗在内的内外科综合治疗及时机选择。
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