为何不吸烟者也患肺癌

本报讯  （记者李天舒  胡德荣）烟草与肺癌关系紧密，但为何有的人从不吸烟也会患上肺癌？日前，中国科学院生化与细胞所与复旦大学附属肿瘤医院合作，在非吸烟肺腺癌患者来源的肿瘤样本中，首次发现存在着关键的致癌基因。正是这些基因发生突变，导致了肺腺癌的发生。研究成果将为肺腺癌患者个体化治疗提供理论基础。

　　肺癌具有非常高的发病率和致死率，在我国，每年约有40万人死于肺癌。从病理学的角度，肺癌大致可以分为小细胞肺癌和非小细胞肺癌，其中后者又可细分为腺癌、鳞癌和大细胞癌。目前，腺癌是肺癌的各种亚型中最为常见的，在每年全球确诊的新增病例中约占40%。

　　早在上世纪50年代，人们就逐渐认识到了肺癌与吸烟的相关性，其中以小细胞肺癌与吸烟的关系最为密切。研究发现，90%以上的小细胞肺癌患者来源于吸烟人群，而75%左右的鳞癌患者来源于吸烟人群；相比较而言，只有50%的肺腺癌患者是吸烟者。

　　基于肺腺癌在我国的高发，来源于非吸烟人群的肺腺癌患者已经不在少数，而且非吸烟的肺腺癌患者中，女性占绝大多数。因此，来源于非吸烟人群的肺腺癌已经成为了一种新型的疾病。研究人员指出，如果知道了哪些基因发生突变，并导致癌症的发生发展，在临床上就有可能选择性地给患者提供针对性的靶向治疗。揭示非吸烟肺腺癌人群中关键的致癌基因突变谱，将为临床靶向治疗提供理论依据和新的策略。

　　中国科学院生化与细胞所季红斌研究员与复旦大学附属肿瘤医院胸外科陈海泉教授合作，在建立高质量的肺癌样本库的基础上，分析了非吸烟肺腺患者来源的肿瘤样本中关键致癌基因的突变。研究结果表明，在52例非吸烟肺腺患者来源的肿瘤样本中，90%存在着致癌基因突变或融合。其中41例有EGFR激酶域突变，2例有HER2 激酶域突变，3例有EML4-ALK基因融合，1例有KRAS基因的突变。这一研究成果发表在国际知名学术期刊《临床肿瘤学杂志》上。