本报讯 （记者付东红 通讯员管九苹）北京大学临床肿瘤学院乳腺中心解云涛主任医师领导的课题组，在一项研究中首次发现ER-α36受体的过表达是发生三苯氧胺原发性耐药的重要原因。
该研究表明，在雌激素受体α（ER-α66）阳性的乳腺癌患者中，大约有40%的患者同时表达为ER-α36阳性，这类患者不能从三苯氧胺治疗中获益。相关研究近日发表在国际著名肿瘤期刊《临床肿瘤学杂志》上。该杂志同期配发的专家评论指出，该发现在揭示三苯氧胺原发性耐药机制及指导临床三苯氧胺个体化治疗方面极具价值。
解云涛介绍，雌激素受体α（ER-α66）阳性是乳腺癌患者选择内分泌治疗的重要指标。尽管受到第三代芳香化酶抑制剂的挑战，三苯氧胺目前仍是ER-α66阳性的乳腺癌患者（尤其是绝经前ER-α66阳性患者）的重要内分泌治疗药物。但临床上有30%~40%的ER-α66阳性乳腺癌患者对三苯氧胺发生原发性耐药，其机制尚未完全明了。三苯氧胺临床治疗的难题是找出能获益的ER-α66阳性患者接受三苯氧胺治疗。
专家介绍，ER-α36受体是新发现的ER-α66变异体。与经典的ER-α66受体相比较，ER-α36受体缺少AF-1和AF-2这2个转录激活结构域，但仍保留DNA结合结构域和部分二聚体化及雌激素结合结构域。ER-α66主要表达于胞核，介导胞核的雌激素信号通路；ER-α36则主要表达于乳腺癌细胞胞膜和胞浆中，介导膜定位的雌激素信号通路。
(文/小编)
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