本报讯 （记者李天舒）近日，中国科学院上海生命科学研究院营养科学研究所研究人员一项最新研究发现：肝脏中的ATP柠檬酸裂合酶（ACL）有望成为治疗脂肪肝与糖尿病的分子靶标。
由于营养过剩、肝脏中长期过量储存脂肪所导致的非酒精性脂肪肝，不仅与胰岛素抵抗和2型糖尿病密切相关，而且会演变为脂肪性肝炎，甚至进一步导致肝硬化的发生。
肝脏的脂肪合成是机体进行能量转换的重要代谢通路，但是医学界对脂肪合成通路的失控是否与脂肪肝的发生发展、糖代谢的紊乱有密切联系尚不清楚，目前还缺乏有效的药物靶标和临床干预手段用于防治非酒精性脂肪肝及其导致的相关病变。
中国科学院上海生命科学研究院营养科学研究所刘勇课题组，经过3年多的研究发现，肝脏脂肪合成通路上的ATP-柠檬酸裂合酶（ACL），是介导瘦素调节糖脂代谢平衡的关键效应基因之一。研究结果显示，在瘦素受体缺失、伴随脂肪肝与糖尿病发生的实验小鼠中，肝脏中的ACL表达水平异常升高。通过抑制肝脏中ACL的表达，能够显著阻遏肥胖小鼠中脂肪肝的发生。此外，抑制ACL还能够改善肌肉组织对胰岛素的敏感性。这些研究结果表明，ACL异常升高在糖脂代谢紊乱中扮演重要角色，并有望成为防治脂肪肝与糖尿病的双重分子靶标。
(文/小编)
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