本报讯 记者衣晓峰 聂松义 通讯员 陈英云从近日召开的国家“973”项目“心力衰竭与恶性心律失常的防治基础研究”中期总结报告会上获悉，我国科学家结合心血管病发病特点，成功探讨了国人罹患心力衰竭和恶性心律失常的分子遗传学机制，并应用动物模型揭示了心力衰竭、恶性心律失常及心力衰竭导致猝死的奥秘。8个课题组的科研人员已在《细胞》、《循环》、《生物化学》、《心血管研究》等权威杂志上发表并收录于SCI论文71篇。
心脏基因突变是严重心脏疾病发生的主要原因之一。它常常引起不明原因的突然死亡，即心源性猝死。研究中，项目组王擎教授克隆出一个新的诱发房颤和猝死的致病突变基因arAFL，这是目前世界上报道的唯一常染色体隐性遗传性房颤致病基因。同时，项目组在国际上首次发现并证实该基因编码的核孔蛋白复合体（主要负责细胞内生命物质核酸的转运）为导致心律失常、猝死发生的致病主因。
心肌细胞肥大与凋亡是心肌重构的主要病理原因，但其确切的分子机制始终未被揭开。项目组李培峰教授率先找到了心肌肥大与凋亡的新信号转导途径，阐明了一个新的心脏抗凋亡蛋白（ARC）调控细胞凋亡的分子网络，即ARC的去磷酸化受钙调磷蛋白磷酸酶的调节控制。当后者使前者的去磷酸化增强时，则诱导细胞凋亡。研究发现，ARC是p53基因调控心肌细胞凋亡信号同路上的关键分子。这些结论丰富了人们对ARC调控机制的认识，有助于心脏病新药的研制和开发。
(文/小编)
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