据新华社东京电 （记者钱 铮）日本理化研究所研究人员发现，在巨噬细胞中表达的C型凝集素“Mincle”是感知组织损伤并引发炎症的受体。该成果已在新一期《自然·免疫学》杂志上发表。
该所免疫、过敏科学综合研究中心的齐藤隆等研究人员发现，蛋白质“Mincle”会在刺激的诱导下强烈表达，其细胞膜带正电荷，会与细胞膜带负电荷的蛋白质“FcRγ”结合。该研究显示，只有当和死亡细胞共存时，“Mincle—FcRγ”复合体才具有活性，因为死亡细胞释放的某种蛋白质直接激活了“Mincle”，后者随后经由“FcRγ”传递激活信号，促使巨噬细胞产生炎症细胞因子。研究人员给实验鼠注射阻止“Mincle”起作用的抗体。结果发现，实验鼠体内即使有大量细胞死亡，炎症也不会发生。
该研究探明了“Mincle”的功能，将为组织再生和再生医疗提供新视角。人为抑制这种蛋白质的功能，可能有助于寻找治疗自体免疫疾病的新途径。
(文/小编)
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