两领域基础研究获进展

本报讯  （特约记者段文利）北京协和医院风湿免疫科张烜教授等，在最近完成的关于系统性红斑狼疮发病机制的研究中，在国际上首次报道了CD4阳性、CD25阴性、Foxp3阳性T细胞亚群与初发的系统性红斑狼疮患者病情的发生、发展关系非常密切。该系列成果对系统性红斑狼疮发病机制作出了重要修订。该研究成果发表在著名的《风湿病学年鉴》和《临床实验免疫学杂志》上。

　　系统性红斑狼疮是自身免疫介导的、以免疫性炎症为突出表现的弥漫性结缔组织病，好发于育龄女性。流行病学调查显示，美国该病患病率为14.6/10万~122/10万，我国高达1％。。目前，该病患者1年存活率为96%，5年存活率为85%，10年存活率已超过75%。

　　该研究组选择44名初发且未经激素和免疫抑制剂治疗的系统性红斑狼疮患者，分为活动组和不活动组，并征集21名性别和年龄匹配的健康志愿者作为对照组。研究结果显示，初发活动期患者CD4阳性、CD25阳性T细胞减少，而Foxp3阳性增高。经过激素和免疫抑制剂治疗后，患者CD4阳性、CD25阴性、Foxp3阳性T细胞百分率可降至正常水平。研究发现，无论在CD25阳性的情况下还是在CD25阴性的情况下，Foxp3阳性都出现增高。这表明，Foxp3仍然是CD4阳性、CD25阳性T细胞具有免疫调节功能的必要因素，但不是CD4阳性、CD25阳性调节性T细胞的标志“信物”。这一发现对“Foxp3是调节T细胞的标记性转录因子”这一经典概念是一个颠覆性的挑战。该研究还对经典调节性T细胞的细胞核内标记物Foxp3作为正牌警察的“信物”提出疑问。因为在这群“疑似警察”CD4阳性、CD25阴性T细胞细胞核内同样找到了Foxp3标记物。这提示，Foxp3并不能作为确认经典调节性T细胞的标志性指标。