TKI成为慢粒性首选治疗药物

全球第一个靶向药物格列卫上市，标致着慢性粒细胞白血症的治疗进入了酪氨酸激酶抑制剂时代。在TKI出现之前，慢粒的治疗方法主要是干扰素、羟基脲、阿糖胞苷，这些药物具有抗肿瘤细胞增殖作用、细胞毒作用，使用后可暂时控制白细胞升高、缩小脾脏，但不能延缓疾病的进展。慢粒患者往往很快就会进入加速期、急变期，失去了靶向药物应用的最佳时机。TKI被誉为治疗白血病“神药”，TKI成为慢粒性首选治疗药物。

在格列卫上市后，TKI成为了慢粒的首选治疗药物。如何发挥功效击败慢粒癌细胞呢？慢粒的发病机制是癌细胞9号染色体长臂上的C-ABL原癌基因异位到22号染色体长臂的BCR基因上，形成了一个新的BCR-ABL融合基因。在BCR-ABL融合基因的指导下，癌细胞合成了BCR-ABL融合蛋白，该蛋白具有酪氨酸激酶活性，能刺激癌细胞大量增殖。

又名腺嘌呤核苷三磷酸，是生物体内最直接的能量来源。当ATP结合到癌细胞的BCR-ABL融合蛋白上时，就像给癌细胞喂了一瓶营养液，细胞增殖的开关被打开，癌细胞开始疯狂地增殖。而TKI的作用机制，就是和ATP赛跑，其进入患者体内后直奔癌细胞而去，占据BCR-ABL融合蛋白上原本该是ATP的位置，于是，得不到ATP的癌细胞就像得不到灌溉的花朵一样，逐渐枯萎死亡。

使用TKI的患者，除了常规的血常规、肝肾功能等监测外，还需要在开始治疗后的3月、6月、12月、18月进行疗效监测。

出现以后，慢粒患者的10年总体生存率可达84%，也就是说，每100个慢粒患者里有84个可以生存10年。不过，这并非说这84个患者只能活10年，而是科学家只观察了10年，今后，这84个患者很可能安全活到老。然而，由于TKI对付的是BCR-ABL融合蛋白，并不能解决慢粒发病的根本原因，即BCR-ABL融合基因，因此，对于该药的停药时机，医学界目前尚无定论，绝大部分患者只能终生服药。