本报讯 （记者衣晓峰 董宇翔）在近日于吉林省长春市举办的第七届中国心力衰竭学术年会上，哈尔滨医科大学附属第一医院心血管内科李为民教授报告了其团队的最新科研成果，提出高浓度酒精暴露会导致活性氧产生，通过蛋白激酶/衔接蛋白通路（PKC-β/p66shc）诱导小鼠心肌细胞凋亡。该研究相关论文已在美国《生物化学与生物物理研究通讯》上刊发。
酒精性心肌病的发病机制之一是酒精代谢产物的直接毒害作用。有研究显示，每天饮酒多于90克，一周至少4天，持续5年，就有可能导致酒精性心肌病。近年来，李为民、王越红团队一直致力于酒精性心肌病的基础与临床研究，发现了一些酒精性心肌病的新靶点与新机制。其中，酒精刺激心肌的血管紧张素-Ⅱ、过氧化物酶体增殖物激活受体α、过氧化物酶体增殖物激活受体γ的表达改变，可导致类维甲酸受体表达降低，脂肪酸β氧化异常，能量代谢失常，最终引发心脏损伤。酒精通过转化生长因子β1途径上调成腱蛋白表达，可促进心肌纤维化和心脏重构。研究还发现，急性酒精暴露经过调控活性氧信号的产生，经由蛋白激酶-β/衔接蛋白p66亚型通路，调控线粒体功能，进而诱导小鼠原代心肌细胞凋亡。
专家认为，酒精引起活性氧的产生，以及这种调节机制可能是治疗酒精性心肌病的潜在靶标。
(文/小编)
标签阅读: 酒精性心肌病
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