自然要览 选自英国Ｎａｔｕｒｅ杂志２０13年1月10日出版

细胞代谢程序控制内生干细胞增殖活性

　　细胞代谢程序控制内生干细胞——如哺乳动物脑中的“神经干细胞和祖细胞”（NSPCs）——的增殖活性的机制是人们所不知道的。现在，Sebastian Jessberger及其同事报告了从头开始的脂质生物合成与脑中NPSC增殖之间的一个联系。具体来说，他们发现，脂肪酸合成酶在海马体中成年神经生成过程中是高度活跃的。Spot14 基因在增殖的NPSCs中得到高度表达，从而限制脂肪酸合成酶基质malonyl-CoA的供应及抑制脂质生成和神经分化。

　　COUP-TFII促进侵略性前列腺癌的形成

　　转录因子COUP-TFII曾被发现与癌症有关，其作用是促进肿瘤中血管的生长。现在，Sophia Tsai及其同事发现，COUP-TFII促进前列腺癌细胞的生长——它通过与Smad4结合来抑制“转化生长因子-β”的信号作用。在一个小鼠前列腺癌模型中，COUP-TFII促进前列腺肿瘤发生和转移。在人类前列腺癌中，COUP-TFII的表达与更具侵略性的前列腺癌有关。

　　暂停的复制叉可能是基因异常的一个原因

　　造成断裂的或崩溃的DNA复制叉的压力能诱导“版本数变异”（CNVs）和“总染色体重排”（GCRs），这两种现象都常见于癌细胞中。Antony Carr及其同事发现，被同源重组重启的一个崩溃的复制叉比在复制开始时启动的一个复制叉更易出错。研究者提出，重启的复制叉易出错的性质在不存在双链断裂时可能是造成致癌基因异常及自发性遗传疾病的一个原因。

　　“黏连蛋白”环的分离是DNA修复的构成部分

　　在DNA修复过程中，一个双链断裂的端部被核酸酶的活性切除，留下单链DNA尾巴。这些尾巴与同源序列（尤其是与姐妹染色单体中的那些同源序列）配对。这种偏好被“黏连蛋白”（一个具有环形结构的复合物，它将姐妹染色单体紧密保持在一起）增强。Luis Aragon及其同事发现，被连接到DNA损伤点上的“黏连蛋白”是被“分离酶”分离的，“黏连蛋白”的分离是发生切除所必需的。科学家猜测，如果“黏连蛋白”的分离在哺乳动物模型中得到保留的话，那么依靠DND病灶之生成的治疗方法就有可能通过同时抑制“黏连蛋白”循环得到改进。

　　抗幽门螺杆菌治疗有突破

　　由质子门控的内膜尿素通道HpUreI是胃的酸性环境中的病原体幽门螺杆菌的存活所必需的。在一篇论文中， 作者获得了HpUreI的X射线晶体结构。该结构显示了该通道（它在中性pH值时是关闭的，但在低pH值时是打开的，以便将尿素输入来对抗酸度）选择性地穿过内膜来输送尿素。慢性幽门螺杆菌感染（世界人口中大约一半有这种感染）的治疗随着抗生素抗性的增加效果正在变得越来越差。这项研究应能推动作为用于根除幽门螺杆菌的传统抗生素的可能的替代药物的小分子抑制因子的发现。

　　（田天/编译，更多信息请访问www.naturechina.com/st）

　　《中国科学报》 (2013-01-14 第2版 国际)