1．基本概念：组织性缺氧指组织细胞生物氧化过程障碍家用制氧机，利用氧能力降低引起的缺氧。 2．发生原因：见于组织中毒，细胞损伤，维生素缺乏等。 3．发生机制：1）.组织中毒。如氰化物中毒时，各种氰化物进入人体内，氰基迅速与线粒体中氰化型细胞色素氧化酶上的三价铁结合，形成氰化高铁细胞色素氧化酶，而不能在接受并传递电子给氧原子以形成水，呼吸链中断，组织细胞利用氧障碍。硫化氢，砷化物等中毒也主要由于抑制该氧化酶而致缺氧。 2）细胞损伤。当大量辐射或细菌毒素作用时，线粒体损伤而导致细胞利用障碍。 3）维生素缺乏。例如硫胺素（维生素B1），尼克酰胺（维生素B5）和核黄素（维生素B2）都是多种还原酶的辅酶，参与体内生物氧化还原反应，这些维生素严重缺乏时线粒体功能障碍，呼吸酶合成障碍，导致细胞利用氧障碍。 4）组织需氧量过多。如剧烈运动时，心肌耗氧量和需氧量增加而引起相对缺氧。 5）总之，组织性缺氧是外呼吸，血红蛋白与氧结合，血液携带氧过程正常，但细胞不能利用氧，内呼吸环节发生障碍引起缺氧。 4．病理特征：组织性缺氧时，血氧指标变化为动脉血氧分压，血红蛋白氧饱和度，氧容量和动脉血氧含量正常，但细胞不能利用氧，导致动-静脉血氧含量差减少。因为静脉，毛细血管中氧含血红蛋白浓度增加，所以动物皮肤，可视黏膜呈鲜红色或玫瑰红色。
综述
缺氧虽分为上述四类，但在临床上所见的缺氧常为混合性。例如感染性休克时主要是循环性缺氧；但微生物所产生的内毒素还可以引起组织细胞利用氧功能障碍而发生组织性缺氧，当发生休克肺时可出现低张性缺氧。失血性休克既有血红蛋白减少所致的血液性缺氧，又有微循环障碍所致的循环性缺氧。心力衰竭时既有循环障碍引起的循环性缺氧，又可继发肺淤血，水肿而引起呼吸性缺氧。因此，对具体病情，要全面分析。 组织性缺氧时，供氧一般虽无障碍，而是组织利用氧的能力降低；通过氧疗提高血浆与组织之间的氧分压梯度，以促进氧的弥散，也可能有一定的治疗作用。 一氧化碳中毒者吸入纯氧，使血液的氧分压升高，氧可与一氧化碳竞争与血红蛋白结合，从而加速HbCO的解离，促进一氧化碳的排出，故氧疗效果较好。
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